بررسی مولکولی متیلاسیون پروموتور ژن e- کادهرین در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان روده بزرگ

Authors

shahla mohammad ganji

department of molecular biotechnology, national institute of genetic engineering and biotechnology (nigeb), tehran, iran elham samei

department of molecular biotechnology, national institute of genetic engineering and biotechnology (nigeb), tehran, iran seyed ahmad hashemi

department of molecular biotechnology, national institute of genetic engineering and biotechnology (nigeb), tehran, iran amir rezagholizadeh

department of biology, islamic azad university, east tehran branch, tehran, iran anooshirvan kazemnejad

abstract

هدف: مطالعات نشان می‏دهد متیلاسیون نابجای پروموتر ژن e- کادهرین باعث خاموش شدن این ژن و در نتیجه کاهش بیان آن می‏شود. ارتباط کاهش میزان بیان این ژن در سرطان‏های مختلف انسانی مشاهده شده است که با مرحله هجوم تومور و متاستاز آن نیز ارتباط دارد. در این راستا این مطالعه با هدف بررسی رابطه بین متیلاسیون پروموتر e- کادهرین در مبتلایان سرطان روده بزرگ و خصوصیات پاتولوژیکی آن‏ها طرح‏ریزی شد. هرچند که اطلاعات موجود در خصوص پدیده اپی ژنتیک غیرفعال شدن این ژن در سرطان روده بزرگ هنوز کافی نیست. مواد و روش‏ها: به این منظور از 66 بیمار مبتلا به سرطان روده بزرگ که رابطه فامیلی نداشتند، نمونه بافت توموری و نمونه سالم (مجاور تومور) تهیه شد. سپس برای حالت‏های متیله و غیر متیله ژن e- کادهرین آغازگر اختصاصی طراحی شد و واکنش زنجیره‏ای پلیمراز ویژه متیلاسیون انجام شد. بیان این ژن در بافت‏ها نیز توسط آزمایش  rt-pcrبررسی شد. نتایج با نرم‏افزار spss نسخه 11 و آزمون‏های t و fisher exact test مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که 35 تا از 66 نمونه توموری دارای متیلاسیون ژن e- کادهرین بودند (53 درصد) و در هیچ یک از نمونه‏های سالم (مجاور تومور) متیلاسیونی مشاهده نشد. همچنین مشاهده شد میزان بیان این ژن با میزان متیلاسیون نسبت عکس دارد (05/0p<). نتیجه‏گیری: به دلیل اهمیت نقش اپی‏ژنتیک در ایجاد سرطان به‏ویژه سرطان روده بزرگ که متأسفانه در جامعه ما شیوع بالایی دارد، به نظر می‏آید که مهم‏ترین کار برای انجام استراتژی‏های کارآمد در پیش‏بینی، تشخیص، درمان، پیگیری سرطان روده بزرگ، در دسترس بودن نشانگرهای مولکولی مناسب مانند e- کادهرین است.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

مطالعه مولکولی متیلاسیون پروموتر ژن های p14, p15 و p16 در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان بافت سنگفرشی مری

مطالعات نشان داده است که متیلاسیون نابه جای ژنهای سرکوبگرتومور باعث خاموش شدن آنها و درنتیجه کاهش بیان آنها شده و زمینه برای ایجاد سرطان مهیا می شود. هدف از این مطالعه، بررسی متیلاسیون سه ژن سرکوبگرتومورp14,p15و p16 در مبتلایان به سرطان بافت سنگفرشی مری (ESCC) و ارتباط آن با خصوصیات دموگرافی و پاتولوژیکی بیماران می باشد. به این منظور از 44نفر بیمار ESCC غیرخویشاوند، 44عدد نمونه بافت توموری و 19...

full text

ارزیابی نوع و میزان جهش در ژن KRAS بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ

زمینه و هدف: سرطان کلورکتال یکی از رایج ترین انواع سرطان شناخته شده در دنیا و ایران بوده و درصد مرگ و میر زیادی دارد در بین تمام ژن هایی که در مسیر سرطان زایی کولون، جهش می یابند ژن KRAS دارای اهمیت تشخیصی بالایی است. اغلب جهش های KRAS موثر در بروز سرطان در کدون های 12 و 13 رخ می دهد. بنابراین بررسی نوع و میزان جهش این ژن در بیماران مبتلا به سرطان کلورکتال از نظر انتخاب پروتکل درمانی مناسب  اهم...

full text

بررسی متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin و پلی مورفیسم اینترلوکین 17 در بیماران مبتلا به سرطان پستان

مقدمه: ژن پروتئینE-cadherin  با متاستاز و پیش آگهی در سرطان همراه می باشد و متیلاسیون پروموتر ژن منجر به کاهش بیان ژن می گردد. اینترلوکین 17 به عنوان یک سایتوکاین التهابی، می تواند نقش موثری در ایجاد متیلاسیون داشته باشد. در این تحقیق ما به بررسی نقش پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin در سرطان پستان پرداخته ایم. مواد و روش ها: در این تحقیق موردی-شاهدی، از بافت سرطانی ...

full text

بررسی الگوی متیلاسیون پروموتور ژن p16 در بیماران ایرانی مبتلا به هپاتوسلولار کارسینوما

در این پژوهش تجزیه و تحلیل الگوی متیلاسیون پروموتور ژن p16 با استفاده از تکنیک های methylation specific pcr و bisulfite sequencing pcrانجام گرفت. نتایج نشان داد که درصد پایینی از بیماران(13/1%) هیپر متیلاسیون منطقه ی پروموتور را نشان دادند. نکته ی جالبی که آنالیز نتایج نشان داده، این است که در 58/1%ازبیماران، متیلاسیون سیتوزین درجعبه ی ivغنی ازgc مشاهده شد که می تواند موجب کاهش دربیان p16 شود. ...

15 صفحه اول

بررسی متیلاسیون اگزون1، ژن cdkn2a در نمونه های بلوک پارافینه افراد مبتلا به سرطان روده بزرگ

مقدمه و هدف: امروزه مطالعات مولکولی نشان می دهد که بعضی از ژن ها در ناحیه پروموتر خود به صورتی، متحمل متیلاسیون می شوند. تشخیص موقعیت متیلاسیون می تواند به عنوان مارکری برای تشخیص سرطان و پیش بینی بیماری باشد. ژن سرکوبگر تومور cdkn2a پروتئینی را رمزگذاری می کند، که در مهار cdk4/6 و کاهش سطح فسفریلاسیون پروتئین رتینوبلاستوما (prb) نقش دارد. هدف این مطالعه، بررسی هایپرمتیلاسیون اگزون1، cdkn2a در ...

متیلاسیون اگزون 1، ژن CDKN2A در نمونه‌های بلوک پارافینه سرطان روده بزرگ

Background: The molecular studies indicate some of the genes in the promoter region itself, will undergo methylation. Methylation of CpG islands in the promoter region of that cause silence or reduced expression of genes involved in cell growth pathways, which are colorectal cancer causing agents. Detection of methylation status can be used as a marker for cancer diagnosis and prediction of dis...

full text

My Resources

Save resource for easier access later


Journal title:
پژوهش های آسیب شناسی زیستی

جلد ۱۶، شماره ۲، صفحات ۷۵-۸۳

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023